Reakcje nadwrażliwości


Krążące kompleksy immonologiczne

Odczyn Arthusa rozwija się w przypadku miejscowego wniknięcia antygenu i tworzenia się kompleksów immunologicznych in situ (zobacz rysunek). Przykładem takiej reakcji jest zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych.

Uogólnioną postacią reakcji patologicznej zachodzącej z udziałem kompleksów immunologicznych jest choroba posurowicza, wywołana pojawieniem się antygenu w krążeniu (np. po dożylnym podaniu obcogatunkowego białka). W obydwu przypadkach mechanizm patogenezy prowadzący do uszkodzenia tkanki jest bardzo podobny

Krążące kompleksy immunologiczne (zobacz rysunek) lub kompleksy powstałe in situ aktywują układ dopełniacza. Powstałe anafilatoksyny: C3a, C4a, C5a przyciągają chemotaktycznie neutrofile oraz bazofile do miejsca utworzenia się kompleksów. Wskutek związania C3a i C5a przez receptory C3aR i C5aR bazofilów, następuje degranulacja tych komórek i uwolnienie szeregu mediatorów, które miejscowo zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych. Sprzyja to odkładaniu się krążacych kompleksów immunologicznych w ścianie naczyń.

Pobudzone bazofile wydzielają także czynnik aktywujący płyki (PAF), który indukuje agregację płytek krwi, a zarazem stymuluje płytki do uwalnia-nia wazoaktywnych amin: serotoniny i histaminy. Agregacja płytek krwi prowadzi do powstawania w ścianie mikrozakrzepów. Płytki być mogą również aktywowane bezpośrednio przez krążące kompleksy immunologiczne w wyniku ich oddziaływania z receptorem FcgR.

Chemotaktyczna aktywność anafilatoksyn oraz kompleksu C5b67 powoduje napływ neutrofilów do miejsca odłożenia się kompleksów immunologicznych. Zaktywowane neutrofile uwalniają cytokiny, enzymy lizosomalne, prostaglandyny, leukotrieny oraz wolne rodniki inicjując miejscowy proces zapalny prowadzący do uszkodzenia tkanki. W miejscu uszkodzenia tkanki odkłada się włóknik.